Naltrekson doustny w leczeniu alkoholizmu: co pokazują badania

Co pokazują badania

Najczęściej cytowanym opracowaniem jest metaanaliza Jonasa i współpracowników z 2014 roku, obejmująca kilkadziesiąt badań z randomizacją. Wynik dla naltreksonu doustnego w dawce 50 mg na dobę jest jednoznaczny co do kierunku i skromny co do siły.

NNT 12 znaczy tyle: żeby u jednej osoby zapobiec powrotowi do picia ciężkiego, trzeba leczyć dwanaście. To realny efekt, ale nie taki, na jaki liczy pacjent słyszący słowo „lek na alkoholizm”. Widać też, że oba leki wypadają lepiej w innych miarach. To nie są konkurenci, tylko narzędzia do dwóch różnych zadań.

Metoda Sinclaira, czyli lek przyjmowany przed piciem

W 2001 roku John David Sinclair opisał w piśmie Alcohol and Alcoholism inny schemat: pacjent przyjmuje naltrekson tylko wtedy, gdy przewiduje, że będzie pił. Założenie jest takie, że powtarzane picie bez nagrody opioidowej stopniowo wygasza wyuczony odruch. Sinclair zwracał uwagę, że w jego danych lek działał, gdy był powiązany z piciem, i nie działał, gdy podawano go w okresie abstynencji.

Podejście to bywa opisywane w mediach jako alternatywa dla abstynencji, ale zarejestrowane w Polsce wskazanie brzmi inaczej. Charakterystyka produktu leczniczego mówi o leku wspomagającym abstynencję w ramach programu leczenia, w dawce jednej tabletki na dobę. Stosowanie doraźne wykracza poza to wskazanie i jest decyzją lekarza, a nie schematem, który pacjent zakłada sobie sam.

Naltrekson a akamprozat, dwa różne cele

Oba leki są zarejestrowane w Polsce i wymagają recepty. Różnią się mechanizmem, momentem włączenia i drogą wydalania, a ta ostatnia różnica bywa rozstrzygająca u pacjentów po latach picia.

Praktyczny wniosek: jeżeli problemem jest wątroba, wybór przesuwa się w stronę akamprozatu, a jeżeli nerki, w stronę naltreksonu. O tym, który wariant ma sens, decyduje kwalifikacja lekarska w ramach leczenia uzależnienia od alkoholu, a nie preferencja pacjenta.

Wątroba, czyli pytanie, które wraca najczęściej

Naltrekson jest metabolizowany głównie w wątrobie i przez lata nosił amerykańskie ostrzeżenie w ramce dotyczące hepatotoksyczności. Usunięto je w 2013 roku, ale w pełnej informacji o leku pozostała adnotacja o hepatotoksyczności i o zachowaniu ostrożności.

Dla pacjenta oznacza to dwie rzeczy naraz. Uszkodzenie wątroby nie jest automatycznym powodem odrzucenia leku. Jednocześnie ostre zapalenie wątroby i niewydolność wątroby pozostają przeciwwskazaniem bezwzględnym, a próby wątrobowe wykonuje się przed leczeniem i powtarza w jego trakcie. U osoby po wielu latach picia nie jest to formalność, tylko badanie, które zmienia decyzję.

Co się dzieje, gdy pacjent napije się mimo leku

Nic gwałtownego. To podstawowa różnica wobec disulfiramu, czyli wszywki alkoholowej, i najczęstsze nieporozumienie w rozmowach telefonicznych. Naltrekson nie wywołuje reakcji obronnej po alkoholu: nie ma wymiotów, zaczerwienienia ani spadku ciśnienia.

Zmienia się co innego: picie przynosi mniejszą nagrodę, a u części pacjentów epizod kończy się wcześniej, niż kończyłby się bez leku. Naltrekson nie odstrasza, tylko odbiera piciu sens. To działa u osoby, która chce przestać, i nie działa u osoby, która szuka bariery zamiast decyzji.

Dlaczego postać doustna bywa zawodna

Jedna tabletka dziennie przez rok to trzysta sześćdziesiąt pięć osobnych decyzji, z których każdą podejmuje osoba mierząca się z uzależnieniem. Nawroty rzadko zaczynają się od wypicia. Zaczynają się od dnia, w którym tabletka zostaje pominięta, bo akurat wydawało się, że nie jest potrzebna.

To realna słabość formy doustnej i główny powód, dla którego rozważa się preparaty o przedłużonym działaniu. Nie dlatego, że działają silniej, tylko dlatego, że usuwają codzienną decyzję z równania. Żaden lek nie zastąpi jednak pracy nad przyczynami picia, którą prowadzi terapia uzależnienia od alkoholu.

Kiedy konieczna jest pomoc medyczna

Co dalej